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　　内容简介

　　《医学免疫学（第4版）研究生用》是华中科技大学同济医学院免疫学系的教师根据多年教学和科研实践，充分考虑到目前高等院校研究生“医学免疫学”教学的现状和需要，并参考国内外最新文献和专著所编撰的免疫学教课书。《医学免疫学（第4版）研究生用》涉及免疫系统解剖、免疫系统生理、免疫病理和免疫学应用等内容，共分为22章约80万字，并有200余幅插图和6篇附录。《医学免疫学（第4版）研究生用》较为系统地阐述了免疫学基本概念和基础理论，并结合现代免疫学最新进展，简明扼要、深入浅出地介绍了重要免疫学现象的分子机制，是一部很有参考价值的医学参考书。《医学免疫学（第4版）研究生用》主要适用于高等医学院校基础与临床医学和综合大学生命学科各专业研究生(博士和硕士)作为“医学免疫学”或“免疫生物学”课程的教材，也可供免疫学专业人员和临床各科医务人员作为掌握和学习现代免疫学理论的参考书。

　　目录

　　第一篇免疫分子

　　第一章可溶性免疫分子之一——抗体

　　第一节抗体的分子生物学特征

　　一、抗体的分子结构

　　二、抗体的生物合成、表达与代谢

　　第二节抗体的异质性和免疫球蛋白超家族

　　一、抗体的异质性

　　二、免疫球蛋白超家族

　　第三节抗体的生物学功能与特性

　　一、抗体的主要生物学功能

　　二、各类抗体的特性和作用

　　第四节抗体工程

　　一、单克隆抗体

　　二、基因工程抗体

　　第二章可溶性免疫分子之二——补体

　　第一节补体的激活及生物学作用

　　一、补体激活途径

　　二、补体激活的凝集素途径

　　三、补体的生物学作用

　　第二节补体调节蛋白对补体激活途径的调控作用

　　一、针对C3转化酶C4b2a的调节作用

　　二、针对旁路途径C3转化酶C3bBb的调节作用

　　三、针对攻膜复合体的调节作用

　　第三节补体相关疾病及干预策略

　　一、遗传性补体缺陷与临床

　　二、补体功能异常相关的主要临床疾病

　　三、补体相关的生物治疗策略

　　第三章可溶性免疫分子之三——细胞因子

　　第一节细胞因子概述

　　一、细胞因子的类别

　　二、细胞因子的共同特点

　　三、细胞因子表达与功能的调节

　　四、细胞因子受体

　　五、细胞因子的生物学作用

　　六、细胞因子参与某些病理过程

　　七、细胞因子及其受体药物研发及应用

　　第二节重要的细胞因子

　　第三节趋化因子家族

　　一、趋化因子的类别

　　二、趋化因子受体

　　三、趋化因子的生物学功能

　　四、趋化因子与临床

　　第四章免疫细胞膜分子

　　第一节白细胞分化抗原

　　一、参与抗原提呈及T细胞／B细胞激活的膜分子

　　二、参与免疫效应的膜分子

　　三、参与免疫细胞黏附的膜分子

　　第二节免疫细胞表面的离子通道和神经介质受体

　　一、免疫细胞相关的离子通道

　　二、免疫细胞表面的激素、神经介质受体

　　第三节免疫细胞膜分子的修饰和转换

　　一、免疫细胞膜分子多聚化及其生物学意义

　　二、免疫细胞跨膜分子与可溶性分子的转换

　　第四节免疫细胞膜分子与临床

　　一、免疫细胞膜分子参与疾病发生

　　二、基于免疫细胞膜分子的疾病诊疗

　　第五章主要组织相容性复合体及其编码分子

　　……

　　第二篇免疫细胞

　　第三篇免疫应答

　　第四篇免疫病理

　　第五篇区域免疫生理与病理

　　精彩书摘

　　（二）TCR信号转导途径

　　TCR介导的信号转导涉及多种接头分子、PTK和效应分子，它们围绕TCR周围而形成一个整体，即抗原受体信号小体（antigen receptor signalosome）。为描述的方便，以下分成初始阶段和下游信号途径两部分来描述。

　　1.初始阶段

　　（1）TCR信号的启动：其过程为，①TCRa、p链特异性识别结合pMHC；②共受体CD4或CD8分别与APC表面MHC Ⅱ类或Ⅰ类分子非多态样区结合，从而在APC和T细胞间形成稳定的分子间聚合体，其包括MHC分子、抗原肽、TCR、CD4或CD8；③TCR复合物募集Lck或Fyn，使CD3< 亚基的ITAM被磷酸化，进而募集胞浆中蛋白酪氨酸激酶ZAP—70，将其磷酸化：④磷酸化的ZAP—70继而磷酸化激活其底物，包括T细胞活化连接分子（linker activated T cell，LAT）和接头分子SLP—76（SH2 domain containing leukocyte specific phosplhoprotein of 76kD）等。（图9—11）

　　（2）ZAP—70磷酸化的后续事件

　　1）LAT磷酸化：LAT是跨膜的接头分子，无酶活性，但含多个可与其他分子结合的结构，如蛋白模块（SH2、SH3、PH、PTB、DD等）或与蛋白模块结合的基团（磷酸化酪氨酸、富含脯氨酸序列、磷脂等）。上游和下游信号分子通过这些结构相连接。ZAP一70使LAT磷酸化，此乃激活下游信息分子的关键环节：①LAT以其磷酸化的酪氨酸位点募集PLC一γ、Grb2、Gads（Grb2一related adaptor downstream of shc）和Pl3K的p85亚基；②Gads再以其SH3与SLP—76的PR区结合；③SLP—76随即被ZAP—70酪氨酸磷酸化。

　　2）SLP—76磷酸化：①SLP—76通过磷酸化的酪氨酸而募集另一PTK分子Itk，后者被Lck激活，再通过酪氨酸磷酸化而激活PLC—γ；②SLP—76与LAT和SOS等可通过Grb2形成间接结合，Grb2可间接募集Vav（属Db1超家族成员，为Rac／Rho特异性的鸟苷酸交换蛋白因子）而介导Rho家族的GTP酶Rac和Cdc42活化；③vav还与TCR介导的NF—κB有关，并参与NFAT、JNK活化和Ca2+信号途径；④SLP—76还可与PLCyl结合，从而成为连接ZAP—70与Ras和ca2+途径的接头分子。这些效应分子互相协同的、准确的加入形成复合物，不仅有助于维持复合物的稳定，也决定了活化效应的准确性。